小鼠血清中 AST、ALT 和 AKP 結(jié)果如圖所示。當(dāng)肝臟受到損傷時(shí),使得肝細(xì)胞部分壞死,壞死的肝細(xì)胞釋放各種酶到血液中,如 AST、ALT 和 AKP,從而使得血液中 AST、ALT 和 AKP 含量升高,所以血清中 AST、ALT 和 AKP 的含量已成為評(píng)價(jià)肝損傷的常用指標(biāo)。
與正常組相比,模型組 AST、ALT 和 AKP 水平均顯著升高,灌胃玉米低聚肽能夠逆轉(zhuǎn)血清中AST、ALT 和 AKP 含量的異常增高,且玉米低聚肽中、高劑量組能夠顯著降低 AST、ALT 和 AKP 的異常表達(dá),從而證明玉米低聚肽能夠在血清學(xué)水平減輕 CCl4誘導(dǎo)的小鼠肝損傷。
LN 和 IV 型膠原蛋白是基底膜的重要成分,HA 是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分,它們的高表達(dá)與肝纖維化密切相關(guān),是反映肝纖維化進(jìn)程及肝細(xì)胞損傷的重要指標(biāo)。較正常組相比,模型組小鼠肝組織中 HA、LN 和 IV 型膠原蛋白含量顯著升高,經(jīng)不同劑量的玉米低聚肽灌胃干預(yù)后,小鼠肝組織中 HA、LN 和 IV型膠原蛋白含量顯著降低,證明玉米低聚肽可通過減少 CCl4誘導(dǎo)的肝纖維化小鼠肝臟中膠原沉積來改善肝纖維化。
腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6 是由庫弗細(xì)胞和單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞分泌的炎癥因子,它們可以刺激肝星狀細(xì)胞激活進(jìn)一步分泌細(xì)胞外基質(zhì)。
如圖所示,模型組肝組織中 TNF-α 和 IL-6 mRNA 水平和蛋白水平異常顯著增高,經(jīng)不同劑量的玉米低聚肽干預(yù)后,小鼠肝組織中炎癥因子水平顯著降低,從而改善了肝纖維化相關(guān)的炎癥反應(yīng),提示玉米低聚肽可能通過抑制炎癥因子水平的異常表達(dá)來改善 CCl4誘導(dǎo)的小鼠肝纖維化。
血清肝損傷指標(biāo) AST、ALT 和 AKP 以及組織中膠原指標(biāo) HA、LN 和 IV 型膠原蛋白結(jié)果表明,玉米低聚肽能夠逆轉(zhuǎn)肝纖維化小鼠血清以及組織中的上述指標(biāo)異常表達(dá)。肝纖維化與炎癥反應(yīng)密切相關(guān),模型組中炎癥因子 TNF-α和 IL-6 較正常組相比顯著增高,玉米低聚肽組能夠降低上述指標(biāo)的異常增高,證明玉米低聚肽不僅通過減少膠原過度沉積來減輕肝纖維化,還可以通過改善炎癥反應(yīng)來起到護(hù)肝效果。綜上所述,本研究表明玉米低聚肽能夠有效改善 CCl4誘導(dǎo)的小鼠肝纖維化,減輕肝組織損傷,減少肝臟膠原沉積,降低炎癥因子水平,為玉米低聚肽在功能型益肝飲料開發(fā)中作為添加劑改善肝纖維化提供新思路。
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